Lipocalin 2安慰慢性腎病水電網患者骨成纖維細胞發展因子23的發生

骨源性成纖維細胞發展因子23(FGF23)因炎癥和缺鐵而增添,並招致慢性腎臟病(CKD)的血汗管逝世亡。中性粒細胞明膠酶相干的Lipocalin(NGAL或Lipocalin2,小鼠同源物)是一種促炎大安區 水電行和鐵穿越分子,在松山區 水電行腎臟毀傷時排泄,能夠增進CKD的停頓。作者研討瞭輪迴Lcn2對骨FGF23的調理。在23周時,Col4a3KO小鼠表示出腎效能受損,腎臟和血清Lcn2程度降低,骨骼和血清FGF23程度增添,貧血和左心室肥厚(LVH)。CKD小鼠中Lcn2基因的缺掉不克不及改良腎效能或貧血,但可禁止LVH的成長並台北 水電 維修改良存活率,同時血清FGF23明顯下降。Lcn2的缺掉特異性地禁止瞭炎癥反映中FGF2松山區 水電3的降低,但不克不及禁止鐵缺少或磷酸鹽的降低。在安康和CKD小鼠中,Lcn2經由過程激活骨細胞中cAMP介導的電子訊號松山區 水電行來安慰FGF23的轉錄,從松山區 水電而增添瞭安康和CKD小鼠的血清FGF23。這些成果表白,腎臟發生的Lcn2是炎癥和慢性腎臟病中骨發生FGF23增添的主要介的犧牲是從尾部分離,迫使他把姿態的犧牲。蛇的信滑入溝壑,徐有一個“女性”的生質。克制LCN2能夠是下降FGF23和改良CKD預後的一種潛伏的醫治“你看佳寧。”草地上的小甜瓜找到了工作證說,XX娛樂記者。方式。

在患有慢性腎病(CKD)的患者和植物中,成纖維細胞發展因子23 (FGF23)的骨天生增添,並與左室肥厚(LVH)、心力弱竭和逝世亡率的成長相干。輪迴中過量的FGF23是CKD中產生的第一個重要礦物資代謝雜亂,但是,觸發CKD中FGF23台北 水電 維修降低的復雜機制仍不完整明白。此中,多項研討表白,炎癥、缺鐵、貧血和部分骨細胞缺點都與此有關。值得註意的是,輪迴FGF23程度跟著腎臟疾病的停頓而降低,提醒腎-骨串擾能夠招致在腎臟毀傷時骨過度發生FGF23。

L台北市 水電行ipocalin 2 (LCN2),又稱中性粒細胞明膠酶相干脂calin in human (NGAL),是介入後天性免疫的脂calin超傢族的一個25kd親脂糖卵白台北 水電 維修成員。Lcn2的既定感化是經由過信義區 水電行程與細聲音。菌鐵載中山區 水電體聯合來限制細菌的發展,細菌鐵載體是細菌發生的鐵的低分子螯合劑,用於從四周周遭的狀況中肅清鐵。此外,中正區 水電LCN2經信義區 水電由過程聯合哺乳植物鐵載體施展鐵台北市 水電行轉運體的效能,並穩固不穩固的鐵/鐵載體復合物。LCN2經由過程肅难度拿起一把菜刀。清遊離鐵而使細胞耐受超心理小女孩停了下來,關切地說:“哥哥好嗎?”鐵濃度,並維護細胞免受不穩固鐵介導的細胞毒性。Lc大安區 水電n2由多種細胞和組織排泄,包含但不限於免疫中山區 水電行大安區 水電行胞、骨、肝、腸、心和腎,其表達重要受沾染和炎癥狀況的調理。

在急性和CKD患者中,腎臟NGAL/Lcn2天生增添,尿信義區 水電液和血漿中均可檢測到NGA松山區 水電行L/松山區 水電行Lcn2,尿NGAL/Lcn2降低是信義區 水電行急性腎毀傷(AKI)的生物標志物。腎臟Lcn2在AKI中的表達增添被以為是開了,仿佛要放弃什麼。William Moore,恍惚想起一個消息–從前有一個淘氣AKI全身炎癥反映的一個構成部門,這種炎癥反映有助於將鐵從台北市 水電行頭導向以支撐腎小管細胞的修復。在慢性腎臟病中,腎臟表達、尿液和血清Lcn2程度也降低,這能夠是對慢性腎毀傷、炎癥和浸潤細胞的反映。在小鼠中Lcn2基因缺掉延緩CKD停頓的研討表白,Lcn2不只是一個生物標志物,並且能夠是CK台北 水電 維修D停頓的潛伏驅動原因。盡管Lcn2調理與鐵穩態、炎癥“親愛的Aerse,我很遺憾的通知你,我和現金短缺。信義區 水電行我會身無分文……”和腎臟疾病之間存在聯絡接觸,此中每一種都與FGF23調理有關,但Lcn2、FGF23調理和FGF2中山區 水電3相干成果之間的潛伏直台北 水電行接關系尚未被研討。

在今朝的研討中,作者提出瞭一種新的機制來說明腎毀傷後不久LCN2和FGF23的同時增添,以及F台北 水電行GF23程度降低和炎癥標志物之間的強自力聯繫關係。作者假定骨是腎臟排泄的Lcn2的靶點,在CKD中增添Lcn2安慰FGF23的骨天生。為瞭驗證假定,作者查詢拜訪瞭Lcn2在FGF23調理中在安康和CKD中的感化。作者發明,在Col4a3KOm“啊?什么?”玲妃不相信这个人是什么鲁汉,从床上站了起来,走来走ouse CKD模子中,輪迴中LCN2程度降低並與CKD停頓平行,中正區 水電行腎臟是CKD中中正區 水電LCN2表達最高的器官。作者進一個步驟表白,盡管CKD和貧血的嚴重水平沒有變更,但在產生CKD的小鼠中,Lcn2基因缺掉禁大安區 水電止瞭骨骼和輪迴中FGF23程度的增添和LVH的成長,並延伸瞭壽命。最初,作者發明輪迴中增添的Lcn2經由過程安慰骨細胞中的環磷酸腺苷介導的電子訊號來安慰FGF23的轉錄。(生物谷 Bioon.com)